Το Γονίδιο FKBP5: Πώς το Ψυχικό Τραύμα Αλλάζει το DNA
Μέρος από το βιβλίο του Dr. Δημητρίου Γ. Κίμογλου (Θεωρία ψυχο ανοσολογικής μετατόπισης 2025 Kimoglou immune theory – Kimoglou scientific library 2025)
Το FKBP5 είναι ένα γονίδιο που κωδικοποιεί μια πρωτεΐνη η οποία ρυθμίζει τη λειτουργία των υποδοχέων γλυκοκορτικοειδών (glucocorticoid receptors). Αυτοί οι υποδοχείς καθορίζουν πώς το σώμα ανταποκρίνεται στην κορτιζόλη και στο στρες.
Υπό φυσιολογικές συνθήκες, η πρωτεΐνη FKBP5 λειτουργεί ως ρυθμιστής της απάντησης στρες, μειώνοντας την ευαισθησία των υποδοχέων όταν τα επίπεδα κορτιζόλης είναι υψηλά.
Η Επιγενετική Τροποποίηση
Επιστημονικές μελέτες έχουν καταδείξει ότι το παιδικό τραύμα και το χρόνιο στρες μπορούν να προκαλέσουν επιγενετικές αλλαγές στο γονίδιο FKBP5. Η πιο μελετημένη αλλαγή είναι η απομεθυλίωση συγκεκριμένων περιοχών του DNA.
Η απομεθυλίωση σημαίνει ότι αφαιρούνται χημικές ομάδες (μεθυλομάδες -CH₃) από το DNA, με αποτέλεσμα:
Το γονίδιο να γίνεται πιο προσβάσιμο στη μηχανή μεταγραφής
Να παράγεται μεγαλύτερη ποσότητα πρωτεΐνης FKBP5
Η αλλαγή αυτή να διατηρείται μακροπρόθεσμα
Κρίσιμη διευκρίνιση: Η επιγενετική μεταβολή δεν αλλάζει την αλληλουχία του DNA, αλλά τον τρόπο με τον οποίο το γονίδιο “διαβάζεται” και εκφράζεται.
Οι Βιολογικές Συνέπειες
Η υπερέκφραση της πρωτεΐνης FKBP5 οδηγεί σε:
Μειωμένη ευαισθησία στην κορτιζόλη: Οι υποδοχείς γλυκοκορτικοειδών δεν ανταποκρίνονται αποτελεσματικά στο σήμα της κορτιζόλης, δημιουργώντας ένα φαινόμενο που ονομάζεται glucocorticoid resistance.
Χρόνια ενεργοποίηση του άξονα HPA: Ο άξονας υποθαλάμου-υπόφυσης-επινεφριδίων παραμένει υπερδιεγερμένος, καθώς ο οργανισμός “νομίζει” ότι δεν υπάρχει επαρκής απάντηση στο στρες.
Διαταραγμένη ομοιόσταση στρες: Το σώμα χάνει την ικανότητα να επιστρέφει σε ισορροπία μετά από στρεσογόνα γεγονότα.
Η Γενετική Ευαλωτότητα
Ορισμένες γενετικές παραλλαγές (πολυμορφισμοί) του FKBP5, όπως το rs1360780, αυξάνουν την ευαισθησία του γονιδίου στις επιγενετικές τροποποιήσεις. Τα άτομα που φέρουν συγκεκριμένα αλληλόμορφα εμφανίζουν μεγαλύτερη πιθανότητα επιγενετικών αλλαγών όταν εκτίθενται σε τραύμα.
Ωστόσο, η απλή παρουσία της γενετικής παραλλαγής δεν προκαλεί νόσο. Απαιτείται η αλληλεπίδραση με το περιβάλλον – δηλαδή την ψυχολογική εμπειρία του τραύματος.
Κλινικές Συσχετίσεις
Η επιστημονική βιβλιογραφία έχει τεκμηριώσει συσχετίσεις μεταξύ των επιγενετικών αλλαγών στο FKBP5 και:
Διαταραχή Μετατραυματικού Στρες (PTSD): Αυξημένη επίπτωση σε άτομα με επιγενετικές τροποποιήσεις που έχουν εκτεθεί σε τραυματικά γεγονότα
Μείζων Κατάθλιψη: Υψηλότερος κίνδυνος ανάπτυξης καταθλιπτικών επεισοδίων
Αγχώδεις Διαταραχές: Αυξημένη προδιάθεση σε χρόνιες αγχώδεις καταστάσεις
Χρόνιος Πόνος: Συσχέτιση με σύνδρομα χρόνιου πόνου
Το Κρίσιμο Παράθυρο: Η Αναπτυξιακή Περίοδος
Οι έρευνες υποδεικνύουν ότι οι επιγενετικές τροποποιήσεις είναι πιο πιθανό να συμβούν όταν το τραύμα εκδηλώνεται κατά την πρώιμη παιδική ηλικία, μια περίοδο κατά την οποία το DNA είναι πιο ευπλαστο σε επιγενετικές αλλαγές.
Τραυματικές εμπειρίες στην ενήλικη ζωή μπορεί να έχουν ψυχολογικές επιπτώσεις, αλλά φαίνεται να μην προκαλούν τις ίδιες μόνιμες επιγενετικές τροποποιήσεις.
Η Θεμελιώδης Ανακάλυψη
Αυτό που κάνει το FKBP5 ιδιαίτερα σημαντικό είναι ότι αποτελεί τεκμηριωμένο παράδειγμα του πώς η ψυχολογική εμπειρία μπορεί να αφήσει μοριακό αποτύπωμα στο γονιδίωμα. Δεν πρόκειται για αλλαγή της γενετικής αλληλουχίας, αλλά για αλλαγή στον τρόπο που τα γονίδια εκφράζονται – ένα φαινόμενο που γεφυρώνει την ψυχολογία με τη μοριακή βιολογία.
Μηχανισμός Δράσης
Το βιοχημικό μονοπάτι που οδηγεί από το τραύμα στην επιγενετική αλλαγή περιλαμβάνει:
Έκθεση σε χρόνιο στρες → αύξηση κορτιζόλης
Σύνδεση κορτιζόλης με τους GR υποδοχείς
Μετατόπιση του συμπλόκου στον πυρήνα του κυττάρου
Πρόσδεση σε συγκεκριμένες περιοχές του FKBP5
Προσέλκυση ενζύμων απομεθυλίωσης
Απομεθυλίωση του DNA → αυξημένη έκφραση FKBP5
Η αυξημένη FKBP5 μειώνει την ευαισθησία των GR → φαύλος κύκλος
Το FKBP5 αντιπροσωπεύει μια από τις πιο ισχυρές επιστημονικές αποδείξεις της διασύνδεσης ψυχής-σώματος σε μοριακό επίπεδο. Καταδεικνύει ότι η ψυχολογική εμπειρία δεν είναι απλώς “υποκειμενική” – αφήνει μετρήσιμα, αντικειμενικά ίχνη στο επίπεδο του DNA, τα οποία με τη σειρά τους επηρεάζουν τη βιολογική λειτουργία και την προδιάθεση σε νοσήματα.
Η κατανόηση αυτών των μηχανισμών ανοίγει νέους ορίζοντες στην αντιμετώπιση τόσο ψυχιατρικών όσο και σωματικών νοσημάτων που συνδέονται με το τραύμα και το χρόνιο στρες.









