Μοριακοί Μηχανισμοί Ψυχογενούς Ανοσοκαταστολής σε Ασθενείς με Χρόνια Κατάθλιψη

Συγγραφέας: Dr. Δημήτριος Γ. Κίμογλου
Certified in Immuno-Oncology/Precision Oncology & Cancer Genomics (Harvard Medical School), Neuroscience/Neurogenetics (Harvard, EPFL), Counseling Psychology – RQF Level 7 UK

Η σχέση μεταξύ κατάθλιψης και ανοσοποιητικής δυσλειτουργίας έχει απασχολήσει την επιστημονική κοινότητα για δεκαετίες. Ωστόσο, οι ακριβείς μοριακοί μηχανισμοί που διέπουν αυτή την αλληλεπίδραση παραμένουν ελλιπώς κατανοητοί. Στην παρούσα ανάλυση εξετάζω τα πιο πρόσφατα ευρήματα σχετικά με τις νευροενδοκρινολογικές οδούς που συνδέουν την ψυχική δυσφορία με την ανοσοποιητική καταστολή.

Η χρόνια ενεργοποίηση του άξονα υποθάλαμος-υπόφυση-επινεφρίδια αποτελεί τον κύριο μηχανισμό μέσω του οποίου η κατάθλιψη επηρεάζει την ανοσοποιητική λειτουργία. Η παρατεταμένη έκκριση κορτιζόλης οδηγεί σε σημαντικές αλλαγές στην κυτταρική ανοσία, με ιδιαίτερη επίπτωση στη λειτουργία των Τ-λεμφοκυττάρων και των φυσικών κυτταροκτόνων (NK cells).

Πρόσφατες μελέτες έχουν αποκαλύψει ότι η κατάθλιψη προκαλεί μεταβολές στην έκφραση γονιδίων που εμπλέκονται στην ανοσοποιητική απάντηση. Συγκεκριμένα, παρατηρείται μείωση στην παραγωγή κυτοκινών τύπου Th1, όπως η ιντερφερόνη-γ και η ιντερλευκίνη-2, ενώ αυξάνεται η έκκριση αντιφλεγμονωδών κυτοκινών όπως η IL-10.

Η δυσρύθμιση του συμπαθητικού νευρικού συστήματος αποτελεί έναν επιπλέον παράγοντα που συμβάλλει στην ανοσοκαταστολή. Η αυξημένη έκκριση νοραδρεναλίνης και αδρεναλίνης επηρεάζει τη λειτουργία των λεμφοκυττάρων μέσω β-αδρενεργικών υποδοχέων, οδηγώντας σε μειωμένη κυτταρική ανοσία.

Η επιγενετική ρύθμιση φαίνεται να παίζει κρίσιμο ρόλο στη διαιώνιση αυτών των αλλαγών. Η μεθυλίωση του DNA και οι τροποποιήσεις των ιστονών που προκαλούνται από το χρόνιο στρες μπορούν να “κλειδώσουν” τα ανοσοκύτταρα σε μια κατάσταση υπολειτουργίας, η οποία παραμένει ακόμη και μετά την αντιμετώπιση της κατάθλιψης.

Ιδιαίτερο ενδιαφέρον παρουσιάζει η παρατήρηση ότι η ανοσοκαταστολή που σχετίζεται με την κατάθλιψη δεν είναι ομοιόμορφη. Ενώ η κυτταρομεσολαβημένη ανοσία είναι σημαντικά μειωμένη, ορισμένες πτυχές της χυμικής ανοσίας μπορεί να παραμείνουν ανέπαφες ή ακόμη και να ενισχυθούν.

Αυτή η εκλεκτική ανοσοδυσλειτουργία έχει σημαντικές κλινικές επιπτώσεις. Οι καταθλιπτικοί ασθενείς εμφανίζουν αυξημένη επιδεκτικότητα σε ιογενείς λοιμώξεις και μειωμένη ανοσολογική επιτήρηση έναντι νεοπλαστικών κυττάρων, ενώ μπορεί να παραμένουν ευάλωτοι σε αυτοάνοσες αντιδράσεις.

Η κατανόηση αυτών των μηχανισμών ανοίγει νέες προοπτικές για θεραπευτικές παρεμβάσεις που στοχεύουν ταυτόχρονα την ψυχική και την ανοσοποιητική δυσλειτουργία. Η ανάπτυξη στρατηγικών που μπορούν να αντιστρέψουν τις επιγενετικές αλλαγές ή να αποκαταστήσουν την ισορροπία των κυτοκινών αποτελεί πολλά υποσχόμενο τομέα έρευνας.

Σημείωση Πνευματικών Δικαιωμάτων

ΑΠΑΓΟΡΕΥΕΤΑΙ η αναπαραγωγή, αντιγραφή, διανομή ή δημοσίευση οποιουδήποτε μέρους των παρόντων ερευνητικών εργασιών χωρίς την προηγούμενη γραπτή άδεια του συγγραφέα Dr. Δημήτριου Γ. Κίμογλου.

Οι παρούσες επιστημονικές δημοσιεύσεις αποτελούν αποκλειστική πνευματική ιδιοκτησία του συγγραφέα και προστατεύονται από τους νόμους περί πνευματικής ιδιοκτησίας. Κάθε μη εξουσιοδοτημένη χρήση, αναπαραγωγή ή διανομή συνιστά παραβίαση των πνευματικών δικαιωμάτων και μπορεί να επισύρει νομικές κυρώσεις.

Ειδική Διάταξη για Ακαδημαϊκή Χρήση

Σε περίπτωση χρησιμοποίησης οποιουδήποτε τμήματος των παρόντων ερευνητικών εργασιών σε φοιτητικές εργασίες, διδακτορικές διατριβές, ερευνητικές μελέτες ή οποιαδήποτε ακαδημαϊκή δημοσίευση, ΥΠΟΧΡΕΩΤΙΚΑ πρέπει να αναφέρεται ρητώς η πηγή ως εξής:

Βιβλιογραφική Αναφορά: Κίμογλου, Δ. Γ. ( Ημερομηνία Δημοσίευσης  ). [Τίτλος Άρθρου]. Kimoglou Editions.: