Βασισμένο στις θεωρητικές έρευνες του Dr. Δημητρίου Γ. Κίμογλου
Certified Psychotherapist –
Oncology | Immunology | Neuroscience
Harvard Medical School | EPFL Switzerland
Identifier: DOI 10.17605/OSF.IO/C724D
Ημερομηνία υποβολής: 5 Αυγούστου 2025
Περίληψη
Η θεωρητική πρόταση του Dr. Δημητρίου Κίμογλου, βασισμένη σε σύγχρονα επιστημονικά δεδομένα, επανατοποθετεί την κατάθλιψη όχι ως αποκλειστικά χημική διαταραχή, αλλά ως πιθανή νευροφλεγμονώδη αντίδραση του οργανισμού σε χρόνια επιβάρυνση. Η προσέγγιση αυτή ενσωματώνει βιοχημικούς δείκτες, νευροενδοκρινικούς άξονες και φαινομενολογικά χαρακτηριστικά, προτείνοντας νέα θεραπευτικά πρότυπα.
Εισαγωγή
Σύμφωνα με τη θεωρία του Dr. Κίμογλου — η οποία στηρίζεται σε ευρήματα από μεγάλης εμβέλειας μετα-αναλύσεις και κλινικές μελέτες — η κατάθλιψη δεν είναι απλώς μια ψυχική διαταραχή διάθεσης, αλλά πολλές φορές εκδηλώνει μια χρόνια, αθόρυβη φλεγμονώδη διεργασία, η οποία προσβάλλει τον εγκέφαλο σε κυτταρικό και μοριακό επίπεδο.
Αυξημένοι φλεγμονώδεις δείκτες στην κατάθλιψη
Οι θεωρητικές έρευνες του Dr. Κίμογλου ενσωματώνουν επιστημονικά δεδομένα που τεκμηριώνουν πως οι ασθενείς με μείζονα καταθλιπτική διαταραχή (MDD) εμφανίζουν αυξημένα επίπεδα:
- Interleukin-6 (IL-6)
- Tumor Necrosis Factor-alpha (TNF-α)
- C-Reactive Protein (CRP)
- Interleukin-1β (IL-1β)
- Interferon-gamma (IFN-γ)
Αυτοί οι δείκτες είναι ικανοί να διαπερνούν ή να διαταράσσουν τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό (BBB), ενεργοποιώντας τα μικρογλοιακά κύτταρα του εγκεφάλου. Τα κύτταρα αυτά απελευθερώνουν κυτοκίνες και χημειοκίνες, οδηγώντας σε αλλοίωση της νευρωνικής λειτουργίας, με πιθανές επιδράσεις στη διάθεση, τη μνήμη και την ενδογενή ανατροφοδότηση των νευροδιαβιβαστών.
Η βιοχημεία της φλεγμονώδους κατάθλιψης (κατά το μοντέλο Κίμογλου)
Οι ερευνητικές παρατηρήσεις του Dr. Κίμογλου συνδέουν τα εξής:
- Ενεργοποίηση του ενζύμου IDO (Indoleamine 2,3-dioxygenase) από τις κυτοκίνες → αποδόμηση τρυπτοφάνης
- Μετατροπή τρυπτοφάνης σε κινουρενίνη (kynurenine) και στη συνέχεια σε QUIN (quinolinic acid) – νευροτοξικός διεγερτικός μεταβολίτης
- Μείωση της kynurenic acid (νευροπροστατευτικής) και υπερίσχυση της quinolinic acid
- Καταστολή παραγωγής σεροτονίνης (5-HT), ντοπαμίνης και BDNF (Brain-Derived Neurotrophic Factor)
- Μείωση της νευροπλαστικότητας, ιδιαίτερα στον ιππόκαμπο και στον προμετωπιαίο φλοιό
Παράλληλα, καταγράφεται χρόνια υπερδραστηριότητα του HPA άξονα (CRH → ACTH → Κορτιζόλη), με συνέπειες:
- Υπερκορτιζολαιμία
- Καταστολή ανοσορρύθμισης
- Ατροφία ιππόκαμπου και διαταραχή της συναισθηματικής ρύθμισης
Κλινική εικόνα και βιολογική αντίσταση
Η θεωρία ενσωματώνει και φαινομενολογικές παρατηρήσεις, ιδίως σε ασθενείς που παρουσιάζουν:
- Αυξημένες τιμές CRP (>3 mg/L)
- Αντοχή στα αντικαταθλιπτικά τύπου SSRIs/SNRIs
- Έντονο πρωινό λήθαργο, σωματική αδυναμία και αίσθημα “καύσου” ή “βάρους” στο στήθος
- Συναισθηματική αποσύνδεση και ψυχική παγωμάρα
Αυτό το υποσύνολο της κατάθλιψης θεωρείται — κατά τον συγγραφέα — φλεγμονώδους τύπου, και απαιτεί διαφορετική θεραπευτική στρατηγική.
Θεραπευτικές παρεμβάσεις βάσει του μοντέλου Κίμογλου
Το θεραπευτικό πλαίσιο που προτείνεται δίνει έμφαση στην πολυεπίπεδη παρέμβαση και περιλαμβάνει:
- Νευροακουστική ρύθμιση μέσω εξειδικευμένων ακουστικών ερεθισμάτων
- Αντιφλεγμονώδη διατροφή (ω-3 λιπαρά, κουρκουμίνη, πολυφαινόλες, προβιοτικά)
- Αερόβια άσκηση, που μειώνει την IL-6 και αυξάνει BDNF
- Ενεργητική ψυχοθεραπεία, εστιασμένη στην έκφραση και αποφόρτιση συναισθημάτων
- Συγχρονισμός κιρκάδιου ρυθμού με φωτοθεραπεία και συμπεριφορικές τεχνικές ύπνου
Συμπέρασμα – Η πρόταση του Dr. Κίμογλου
Η επιστημονική πρόταση του Dr. Δημητρίου Κίμογλου είναι ξεκάθαρη:
«Η κατάθλιψη, ιδιαίτερα όταν αντιστέκεται στη φαρμακευτική αγωγή, δεν είναι απλώς χημικό έλλειμμα. Είναι, ενδεχομένως, ένα πολυσύνθετο νευροφλεγμονώδες φαινόμενο, μια βιοψυχοκοινωνική απάντηση του οργανισμού σε μακροχρόνια επιβάρυνση και απορρύθμιση.»
Η αποκατάσταση, επομένως, δεν μπορεί να περιορίζεται στη ρύθμιση της διάθεσης, αλλά απαιτεί ολιστική επανεκκίνηση σε βιοχημικό, συναισθηματικό και ανοσολογικό επίπεδο.
Για κάθε επιστημονική αναφορά που αναπτύσσεται στο άρθρο, υπάρχουν αντίστοιχες δημοσιευμένες μελέτες σε βάσεις δεδομένων όπως PubMed, Scopus και Nature Neuroscience, τις οποίες μπορεί να παραθέσει ο συγγραφέας σε επόμενο στάδιο τεκμηρίωσης.